华东师大科学家发表“背靠背”两篇论文，捕获神经活动和学习记忆机理(3)

上述结果揭示了神经活动通过NMDA受体和Ca2 , 引起SRC3对CaM乙酰化，在突触可塑性和学习记忆中发挥重要作用（图1）。

▲ 图1 SRC3乙酰化钙调蛋白（CaM）调节突触可塑性和学习记忆。
神经活动激活NMDA受体，Ca2 内流引起SRC3乙酰化CaM，Ac-CaM更强地激活CaMKIIα，从而调控海马突触可塑性（long-term potentiation, LTP）和学习记忆。
第二部分研究成果以“SRC3 Acetylates Calmodulin in the Mouse Brain to Regulate Synaptic Plasticity and Fear Learning”为题发表。华东师大生命科学学院博士生张海龙、韩威，硕士生杜银权为论文的共同第一作者，殷东敏研究员为论文的通讯作者。这两篇论文首次揭示了钙调蛋白乙酰化的功能及调控机制，可能对Ca2 信号转导的研究带来新的视角。华东师范大学生命科学学院翁杰敏教授提供了若干KAT的质粒，李大力教授帮助制备了基因突变小鼠。

殷东敏课题组长期从事突触可塑性和精神分裂症的机制研究。该工作得到了国家自然科学基金委、上海市东方学者和科技启明星计划、中科院神经科学国家重点实验室及上海市重性精神病重点实验室开放课题的资助。
原标题：《华东师大科学家发表“背靠背”两篇论文，捕获神经活动和学习记忆机理》