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为什么Delta变异株这么可怕?
自由传播的病毒──特别是冠状病毒及流感病毒──使用RNA分子编码遗传指令。这类病毒在人类宿主细胞内复制时，会因为出现复制错误而频繁又随机地突变。有些突变会使病毒能够躲避抗体;有些突变会增进病毒感染细胞的能力;有些突变则不会受到注意，因为它们没有带来好处，甚至可能削弱病毒。
Delta变异株成功的关键是它在棘蛋白累积的各种突变，棘蛋白覆盖在SARS-CoV-2表面，赋予该病毒标志性的冠状外观。德国莱布尼兹灵长类研究所(Leibniz Institute for Primate Research)的传染病生物学家马克斯.霍夫曼(Markus Hoffmann)解释，这些突变已经改变了棘蛋白，因此某些现有抗体可能不会如以往般那么紧密或那么频繁地结合棘蛋白。霍夫曼与其他学者的研究已经显示，Delta变异株与亲缘相近的Kappa变异株会躲避那些透过先前感染与疫苗接种产生的抗体。有些合成抗体疗法无法中和Delta变异株，如Bamlanivimab;但其他疗法依然有效，如Etesivimab、Casirivimab、Imdevimab。
Delta变异株具有棘蛋白上的突变，会改变它与ACE2受体蛋白的交互作用方式。 ACE2受体蛋白分布在肺脏细胞与其他人体细胞的表面上，是病毒入侵细胞的入口。艾默理大学疫苗中心(Emory Vaccine Center)的免疫学家梅胡尔.苏塔尔(Mehul Suthar)解释，棘蛋白第452位点的突变也出现在某些加州变异株，这种突变似乎会让病毒更容易传染，也会协助病毒在族群中扩散。
如果一种突变赋予病毒某种适应或繁殖的优势，这种突变往往会在世界各地独立演化。 Delta变异株与其亲缘相近的变异株，以及高传染性的Alpha变异株都在棘蛋白第681位点携带一种突变，这种突变被认为打破了演化的传统规则，也让SARS-CoV-2更容易入侵宿主细胞及扩散。这种突变正在世界各地的COVID-19病毒迅速普及。
除了这些突变之外，一项未受同侪审查的近期研究显示，Delta变异株棘蛋白上的第478位点有一种变异，会让病毒能从效果较弱的中和抗体逃脱。自2021年初以来，这种突变也在美国、墨西哥、欧洲的SARS-CoV-2变异株愈来愈普遍。
剑桥大学的临床微生物学教授拉文德拉.古普塔(Ravindra Gupta)说：「当这些突变全部出现时，你就会开始看到(病毒的)传染力变化。」他在一项尚未发表的研究中显示出这些变异株怎样能够拥有更大的致病潜力。