“郎朗和爱丽丝的娃一定有音乐天赋？”—这话真有科学依据呢(4)

创造力在认知意义上可能是一种派生的特性，与此类似，它在神经意义上可能也是派生的。我们在本书的其他地方讨论了几种更基本和更广泛的创造力的神经先决条件，包括高度的神经通路髓鞘化、神经网络的小世界特性的高表达、强大的额叶、右半脑的高度发达、由脑干（腹侧被盖区和蓝斑）中儿茶酚胺能核控制的各种唤起状态等。不同于直接寻找创造力的遗传基础，去研究上面这些创造力的更基本、更广泛的神经先决条件的遗传基础可能更有成效。关于大脑这些广泛属性的遗传基础，人类已经了解了不少。我们已经确定，几种蛋白质控制着髓鞘形成过程，包括髓鞘相关糖蛋白和环核苷酸3″-磷酸二酯酶（CNP）。大脑皮质中不对称表达的几种基因也已被鉴定出来。前面讨论了小世界网络特性的个体差异。有证据证明这个特性有遗传性，因此寻找其潜在的遗传基础是未来研究的另一个有希望的方向。
研究创造力的这种广泛的神经先决条件的遗传基础，可能会对理解其基本机制有很大的帮助。
到目前为止，揭示创造力之谜的努力之所以会失败，背后的其他原因与我们对创造力的遗传基础的期望有关。正如前面提到的，考虑到整个创造力概念非常复杂，通往它的途径有很多，而且通往创造力不可能只有唯一的“钦定道路”，期望它只与单个或是一小组基因或酶有关是幼稚的。让我们想想一个有启发性的类似例子：智力。本书前面我们讨论了对智力的研究中的许多局限性，得出的结论是，虽然智力具有高度可遗传性，但智力不取决于单个或少量的遗传因素。相反，它涉及许多基因，每个基因在决定智力的个体差异时都发挥着极小的累加效应。这些发现是英国和挪威科学家合作进行的一项雄心勃勃的多中心研究的结果，他们研究了3511名无关系的成人受试者在认知任务中的表现与549692个单核苷酸多态性和基因图谱之间的关系。他们的结论是，“晶体智力”（已经学到的知识）中约40％的个体差异和“流体智力”（解决新问题的能力）中约51％的个体差异可以通过遗传来解释，但这些差异是由非常庞大、难以确定的遗传因素的综合效应控制的。
长染色体对个体差异的贡献大于短染色体，这进一步证明许多核苷酸参与了这一过程。这些发现意味着，候选单核苷酸多态性（不管它们是什么）的子集可能以多种组合的形式出现，以各种不同的方式塑造智力，从而产生多种智能。
几乎可以肯定的是，同样可以推测，甚至可以更加肯定创造力的遗传基础是同样的情况。这进一步挑战了创造力是一种单一特性的观念，相反，它支持“多元创造力”的观念。常用的创造力测验和问卷（那些关于发散性思维和其他问题的问卷）与现实生活中的创造力的关系并不确定，因此，这类与各种特定类型的基因表达相关的研究，其启发性价值也不确定。有可能它们无助于澄清问题，反而会混淆视线。除了这种试图找出特定的遗传因素与主观设定的认知测验（包括创造力研究常用的手段，发散性思维测验）之间的直接关系的研究，更有效的手段是自上而下、层次分明的多步骤的方法。其中第一步就是，寻找与前述的、广泛的认知特性和生物特性相关的遗传控制。我们不该期望，大脑中某些间接支持创造力的一个或多个活动部分的特性会与特定的、已知或潜在可识别的蛋白质、基因及其表达的组合有关，也不该期待能找到它们。